Tiliroside 和 gnaphaliin 抑制人低密度脂蛋白氧化。[Pubmed： 17084992]

Fitoterapia。2007年1月;78(1):1-6.

在體外研究了從意大利蠟菊中分離出的兩種黃酮類化合物 gnaphaliin 和 Tiliroside 抑制 Cu（2+） 誘導(dǎo)的人低密度脂蛋白 （LDL） 和稀釋血漿氧化的能力。
方法和結(jié)果：
通過共軛二烯、硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì) （TBARS） 的形成和瓊脂糖凝膠上的電泳遷移率監(jiān)測 LDL 氧化。Gnaphaliin 和 Tiliroside 以劑量依賴性方式增加了二烯結(jié)合物生產(chǎn)的滯后期。TBARS產(chǎn)量的降低證實(shí)了gnaphaliin和Tiliroside的抗氧化活性，50%抑制濃度（IC（50））值分別為8.0+/-3.9 μM和7.0+/-2.6 μM。此外，黃酮類化合物否定了Cu（2+）誘導(dǎo)的LDL電泳遷移率增加。當(dāng)通過添加 1 mM CuSO 氧化稀釋的血漿時，gnaphaliin 和 Tiliroside 的抗氧化活性顯著不同（4）。盡管兩種黃酮類化合物再次降低了TBARS的產(chǎn)生，但Tiliroside顯示出比gnaphaliin更高的活性（IC（50）=10.6+/-2.5μM與IC（50）>50μM）。
結(jié)論：
綜上所述，與參考藥物普羅布考相比，Tiliroside 和 gnaphaliin 是抗體外 Cu（2+） 誘導(dǎo)的 LDL 氧化的抗氧化劑。

評估替利羅苷的抗炎活性和自由基清除活性。[Pubmed：12568916]

歐洲藥理學(xué)雜志。2003年2月7日;461(1):53-61.

從意大利蠟菊中分離出的三種黃酮類化合物，gnaphaliin，pinocembrin和Tiliroside，在體外研究了它們的抗氧化和/或清除特性，并在體內(nèi)研究了不同炎癥模型。
方法和結(jié)果：
體外試驗(yàn)包括大鼠肝微粒體中的脂質(zhì)過氧化、黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)中的超氧自由基生成和穩(wěn)定自由基 1,1-二苯基-2-吡丙基肼 （DPPH） 的還原。通過將 12-O-十四烷酰佛波醇 13-乙酸酯 （TPA） 應(yīng)用于小鼠耳朵或在小鼠爪子中皮下注射磷脂酶 A（2） 或血清素來誘導(dǎo)急性炎癥。通過反復(fù)施用TPA在小鼠耳朵上引起的濕疹被選為慢性炎癥的模型。黃酮類化合物針對綿羊紅細(xì)胞誘導(dǎo)的小鼠爪水腫進(jìn)行測定，作為遲發(fā)型超敏反應(yīng)的模型。在體外和體內(nèi)最活躍的化合物是替利羅苷。它顯著抑制酶和非酶脂質(zhì)過氧化（分別為 IC（50）=12.6 和 28 μM）。在DPPH測試中，它具有清除特性（IC（50）=21.3 μM）和非常有效的抗氧化活性（IC（50）=6 μM）。在體內(nèi)，Tiliroside顯著抑制磷脂酶A（2）（ED（50）=35.6 mg/kg）誘導(dǎo)的小鼠爪水腫和TPA誘導(dǎo)的小鼠耳部炎癥（ED（50）=357 μg/ear）。匹諾菌素是唯一在綿羊紅細(xì)胞誘導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)中表現(xiàn)出抗炎活性的類黃酮。然而，只有Tiliroside顯著降低了TPA誘導(dǎo)的水腫和白細(xì)胞浸潤。
結(jié)論：
與其他黃酮類化合物一樣，Tiliroside 的抗炎活性可能基于其抗氧化特性，盡管可能涉及其他機(jī)制。

Tiliroside 是一種糖苷類黃酮，可抑制胃腸道中的碳水化合物消化和葡萄糖吸收。[Pubmed：22173993 ]

Mol Nutr Food Res. 2012 年 3 月;56(3):435-45.

最近的研究報告說，Tiliroside 是一種糖苷類黃酮，具有抗糖尿病活性。在本研究中，我們研究了 Tiliroside 對胃腸道中碳水化合物消化和吸收的影響。
方法和結(jié)果：
本研究表明，Tiliroside 在體外抑制胰腺 α-淀粉酶 （IC?? = 0.28 mM）。Tiliroside 被發(fā)現(xiàn)是 α-淀粉酶的非競爭性抑制劑，K（i） 值為 84.2 μM。在雄性ICR小鼠中，餐后血糖水平的增加在Tiliroside給藥組中顯著抑制。Tiliroside 治療也抑制了淀粉給藥后的高胰島素血癥。在口服葡萄糖耐量試驗(yàn)中，Tiliroside給藥抑制了血漿葡萄糖水平的增加，但在腹膜內(nèi)葡萄糖耐量試驗(yàn)中則不然。在人腸道Caco-2細(xì)胞中，Tiliroside的加入引起葡萄糖攝取的顯著劑量依賴性抑制。在Tiliroside存在下，鈉依賴性葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（SGLT1）和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（GLUT2）抑制劑（分別為根皮苷和根皮素）對葡萄糖攝取的抑制作用顯著抑制，表明Tiliroside抑制SGLT1和GLUT2介導(dǎo)的葡萄糖攝取。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Tiliroside 的抗糖尿病作用至少部分是通過對胃腸道中碳水化合物消化和葡萄糖攝取的抑制作用介導(dǎo)的。

來自椴樹（椴樹）花的保肝原則：椴樹苷的結(jié)構(gòu)要求和作用機(jī)制11814859。]

Bioorg Med Chem. 2002年3月;10(3):707-12.

發(fā)現(xiàn)椴樹（Tilia argentea）花中的甲醇提取物對D-半乳糖胺（D-GalN）/脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠肝損傷具有保肝作用。
方法和結(jié)果：
通過使用體外 D-GalN 誘導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷進(jìn)行生物測定引導(dǎo)的分離，分離出 5 種黃酮醇糖苷作為甲醇提取物的保肝成分。Tiliroside 是主要的黃酮醇糖苷，在 D-GalN/LPS 處理的小鼠中以 25-100 mg/kg （p.o.） 的劑量強(qiáng)烈抑制血清 GPT 和 GOT 升高。 通過比較Tiliroside與其單獨(dú)成分的抑制作用，發(fā)現(xiàn)山奈酚3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷部分對活性至關(guān)重要，并且其作用被認(rèn)為取決于抑制腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的產(chǎn)生，肝細(xì)胞對TNF-α的敏感性降低，以及肝細(xì)胞對D-GalN的保護(hù)。

Tiliroside 是一種糖苷類黃酮，通過激活脂聯(lián)素信號傳導(dǎo)來改善肥胖誘導(dǎo)的代謝紊亂，隨后增強(qiáng)肥胖糖尿病小鼠肝臟和骨骼肌中的脂肪酸氧化。[Pubmed：21889885]

營養(yǎng)生化雜志。2012年7月;23(7):768-76.

幾種膳食植物（如玫瑰果、草莓和覆盆子）中含有的 Tiliroside 是一種糖苷類黃酮，具有抗炎、抗氧化、抗癌和保肝活性。最近，據(jù)報道，Tiliroside的給藥顯著抑制了正常小鼠的體重增加和內(nèi)臟脂肪堆積。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們評估了 Tiliroside 對肥胖糖尿病 KK-A（y） 小鼠肥胖誘導(dǎo)的代謝紊亂的影響。在KK-A（y）小鼠中，給予Tiliroside（100mg / kg體重/天）21天未能抑制體重增加和內(nèi)臟脂肪堆積。雖然替利羅苷不影響耗氧量，但用替利羅苷治療的小鼠呼吸交換率顯著降低。在代謝特征的分析中，表明在給予替利羅苷的小鼠中，血漿胰島素，游離脂肪酸和甘油三酯水平降低，血漿脂聯(lián)素水平增加。Tiliroside處理上調(diào)肝脂聯(lián)素受體（AdipoR）-1和AdipoR2的信使RNA表達(dá)水平以及骨骼肌AdipoR1。此外，研究表明，Tiliroside 治療激活了肝臟和骨骼肌中的 AMP 活化蛋白激酶以及肝臟中過氧化物酶體增殖物激活受體α。最后，Tiliroside 抑制肥胖誘導(dǎo)的肝臟和肌肉甘油三酯積累。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Tiliroside 通過增強(qiáng)與 AMP 活化蛋白激酶和過氧化物酶體增殖物激活受體α激活相關(guān)的脂聯(lián)素信號增強(qiáng)脂肪酸氧化，并改善肥胖誘導(dǎo)的代謝紊亂，例如高胰島素血癥和高脂血癥，盡管它不抑制肥胖糖尿病模型小鼠的體重增加和內(nèi)臟脂肪堆積。