[生物chanin A對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）外排泵的抑制作用]。[Pubmed：25803898]

Wei Sheng Wu Xue Bao.2014年10月4日;54(10):1204-11.

方法與結(jié)果：
研究Biochanin A對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）外排系統(tǒng)的抑制作用。單獨使用Biochanin A對MRSA41577無抑制作用，但與環(huán)丙沙星在抑制MRSA41577中顯示出協(xié)同作用，其中40pg/mL Biochanin A將環(huán)丙沙星的最小抑制濃度（MIC）值從64 μg/mL降低到8 μgg/mL。Biochanin A以時間依賴性方式顯著增加環(huán)丙沙星在MRSA41577中的積累。15 min時，Biochanin A使MRSA41577中的環(huán)丙沙星增加了83%，這與利血平（陽性對照）相似。進一步的機制研究表明，Biochanin A可以降低環(huán)丙沙星處理的MRSA41577中nor A的表達。與Biochanin A和環(huán)丙沙星孵育16 h后，MRSA41577的nor A相對表達降低了65%。SDS-PAGE分析顯示，Biochanin A處理16 h后，MRSA41577的總蛋白譜發(fā)生顯著變化，其中norA蛋白和外排系統(tǒng)ABC轉(zhuǎn)運蛋白ATP結(jié)合蛋白均顯著降低。
結(jié)論：
生物蛋白A通過降低病原體的nor和norA蛋白表達來抑制耐甲氧西林金黃色葡萄球菌外排系統(tǒng)。

Biochanin-A 是一種異黃酮，通過抑制 iNOS 表達、p38-MAPK 和 ATF-2 磷酸化以及阻斷 NFκB 核易位而表現(xiàn)出抗增殖和抗炎活性。[Pubmed：21147093 ]

歐洲藥理學雜志。2011年2月25日;653(1-3):8-15.

Biochanin A 是一種異黃酮，存在于紅三葉草、卷心菜和紫花苜蓿中，對某些癌細胞具有抑制和凋亡作用。然而，該化合物抑制癌細胞增殖和誘導細胞凋亡的實際機制及其抗炎活性機制尚未得到很好的表征。在這項研究中，我們研究了 Biochanin A 的抗炎和抗增殖活性。
方法和結(jié)果：
Biochanin A 對 RAW 264.7、HT-29 細胞系和小鼠腹膜巨噬細胞的影響已在體外進行了研究。采用3-（4-5-二甲基硫唑-2-基）2-5-二苯基四唑溴化物（MTT）法、（3）H-胸苷摻入法、蛋白質(zhì)印跡法、細胞因子估計法、熒光素酶法、電泳遷移率位移法（EMSA）和激酶法分析細胞增殖和抗炎作用。本研究表明，Biochanin A 抑制脂多糖 （LPS） 誘導的巨噬細胞中一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生，并顯示出對誘導型一氧化氮合酶 （iNOS） 表達的劑量依賴性抑制。通過與不同劑量的Biochanin A共孵育，LPS誘導NF-κB結(jié)合活性被顯著抑制。Biochanin A 抑制 LPS 誘導的 IkB 激酶 （IKK） 活性和與抑制 iNOS 表達相關(guān)的核因子 kappa β （NF-κB） 激活。LPS 誘導的 IκBα 和 p38 MAPK 磷酸化被 Biochanin A 阻斷，并抑制 RAW264.7 細胞中 IL-6、IL-1β 和 TNF-α 的產(chǎn)生，表明其抗炎活性與抗增殖有關(guān)。
結(jié)論：
生物chanin A對防止IκBα的磷酸化和降解很重要，從而阻斷NF-κB的活化，進而導致iNOS的表達降低，從而防止增殖和炎癥。

biochanin a對鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠血清內(nèi)脂素水平的影響。[Pubmed：25593725]

伊朗紅新月會醫(yī)學雜志，2014年9月5日;16（9）：E15424。

生物類黃酮以其多向生物活性（包括抗糖尿病作用）而聞名。已經(jīng)證明類黃酮可以充當胰島素促分泌劑或胰島素模擬劑。 這項實驗研究是在伊朗阿拉克的阿拉克醫(yī)科大學設計的，旨在研究生物黃酮素 A（一種生物類黃酮）對鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠的空腹血糖 （FBG）、體重、糖化血紅蛋白 （HbA1c）、脂質(zhì)譜、血清酶和內(nèi)脂肪素的影響。
方法和結(jié)果：
我們使用24只雄性Wistar大鼠，將它們隨機分配到四組，每組6只大鼠。一組被隨機分配為對照組，另外三組通過腹膜內(nèi)施用鏈脲佐菌素（35 mg/kg體重）誘導糖尿病。各組接受以下治療：第1組（對照），5%DMSO;第 2 組（糖尿病控制），0.5% DMSO;第 3 組和第 4 組分別為 10 和 15 mg/kg Biochanin A，持續(xù) 30 天。測量所有大鼠的體重和生化參數(shù)，包括FBG、HbA1c、血脂譜、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）和內(nèi)脂素。 與糖尿病對照組（295.1±14 mg/dL）相比，治療糖尿病大鼠的FBG水平顯著降低（第3組和第4組分別為139.8±9.3和206±11 mg/dL）（P < 0.05）。與糖尿病對照組（8.2±6±0.44）相比，第3組（6.660.33）和第4組（7.11±0.31）的HbA1c顯著降低（P < 0.05）。與糖尿病對照組（302.17±19.4）相比，治療大鼠的血清內(nèi)脂素水平改善至接近正常水平（第3組和第4組分別為249±35.5和161.33±13.07）（P < 0.05）。此外，Biochanin A對糖尿病大鼠的體重減輕具有保護作用（P < 0.05）。與糖尿病對照組相比，治療大鼠血清總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-c）顯著降低，高密度脂蛋白（HDL-c）升高。此外，Biochanin A 將改變的血漿酶（AST、ALT 和 ALP）活性恢復到接近正常水平。胰腺的組織病理學檢查也表明，Biochanin A對鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠的β細胞具有保護作用。
結(jié)論：
本研究表明，Biochanin A具有降血糖和抗血脂活性，可增加visfatin的表達，表明其在治療糖尿病中的有益作用。