將PC-3細(xì)胞暴露于1 μM UNBS5162中，連續(xù)5天。UNBS5162可顯著地降低促血管新生的CXCL細(xì)胞因子的表達(dá)。UNBS5162在體外具有比較弱的抗增殖活性，在PC-3, DU-145, U373-MG, Hs683, HCT-15, LoVo, MCF-7, A549和Bx-PC-3細(xì)胞中IC50分別為17.3 μM, 16 μM, 4.7 μM, 8.5 μM, 28.8 μM, 8.9 μM, 46.5 μM, 21.2 μM, 9.1 μM。10 μM UNBS5162顯著地破壞PC-3腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)，而不誘導(dǎo)衰老；在DU-145細(xì)胞中，UNBS5162具有反向特性，這可能是取決于兩種細(xì)胞的p53狀態(tài)和/或p16表達(dá)程度。而濃度為1 μM時(shí)，UNBS5162沒(méi)有誘導(dǎo)這樣的抗腫瘤作用。10 μM UNBS5162在PC-3細(xì)胞中可通過(guò)增加組蛋白的數(shù)量提高異染色質(zhì)的水平--至少在mRNA水平上得到提高。在實(shí)驗(yàn)性前列腺癌模型中，UNBS5162能夠減少CXC趨化因子配體，如CXCL1、CXCL5和CXCL8的水平，在體內(nèi)外對(duì)腫瘤細(xì)胞的增殖都有良好的增殖抑制作用。在SKOV3卵巢癌細(xì)胞中，它能通過(guò)PI3K/AKT信號(hào)通路抑制細(xì)胞增殖、侵染和遷移，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。

在人原位前列腺癌模型中，重復(fù)UNBS5162給藥可顯著地改善其生存周期。在雌性小鼠中檢測(cè)UNBS5162的藥代動(dòng)力學(xué)發(fā)現(xiàn)，口服80 mg/kg后，其全身性暴露量相對(duì)較低，Cmax=510 ng/ml，AUC0-∞ = 886 ng·h/ml，其絕對(duì)生物利用度僅3.84%。分布容積和總?cè)莘e分別為18.9 L/kg和3.47 L/h/kg。而通過(guò)靜脈注射（尾部）20 mg/kg UNBS5162后，其半衰期約為3.8小時(shí)，其血漿濃度維持在10 μM約30分鐘、維持在1 μM水平約2小時(shí)。