5 μM Obatoclax作用于SK-Mel5細(xì)胞完全抑制Mcl-1參與的Bak修復(fù)，且阻斷由Mcl-1引起的抗ABT-373誘導(dǎo)的KB/Bcl-2細(xì)胞凋亡。 Obatoclax是擬BH3，可以與許多Bcl-2家族成員結(jié)合，包括Bcl-2, Bcl-xL,和Mcl-1。Obatoclax特異取代Mcl-1的激活BH3域，隨后引起B(yǎng)ak低聚反應(yīng)和細(xì)胞色素C釋放調(diào)節(jié)的細(xì)胞凋亡。Obatoclax可有效作用于缺乏Bcl-xL或Bcl-xL低表達(dá)的細(xì)胞系，Obatoclax作用于所有強表達(dá)Mcl-1, Bcl-2,和Bcl-xL的細(xì)胞系時顯示出較低的細(xì)胞毒性。Obatoclax抑制多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞（MM）系如KMS12PE, KMS18, MY5等等，IC50值為52到1100nM。當(dāng)有濃度為150 nmol的抗細(xì)胞毒素劑IL-6 或IGF-1存在時，也可觀察到抑制作用。Obatoclax增強melphalan, dexamethasone,或bortezomib的抗骨髓瘤活性。 Obatoclax加強腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）調(diào)節(jié)的細(xì)胞凋亡。