AMD3465在SupT1 細胞中阻斷CXCL12的結合， IC50 為18 nM，AMD3465還抑制CXCL12誘導的鈣信號，IC50為17 nM并抑制 MAPK 磷酸化。然而在U87.CD4.CCR5細胞中AMD3465不能阻斷CCR5 配體RANTES, LD78β 和MIP-1β引起的細胞內(nèi)鈣離子流量。 AMD3465在U87.CD4細胞中抑制CXCL12誘導的人T淋巴樣SupT1細胞趨藥性并阻止趨化因子誘導的CXCR4內(nèi)在化。此外研究表明AMD3465 具有抑制X4 HIV-1 菌株IIIB, NL4.3, RF 和HE的活性，IC50 范圍6-12 nM. AMD3465 抑制HIV-2 菌株ROD 和EHO ，IC50 為12.3 nM. AMD3465在CCRF-CEM細胞系中抑制SDF-1α配體的結合，K _i 為41.7 nM。AMD3465對CXCR4 信號通路的抑制是通過抑制SDF-1α刺激的鈣流通和GTP 結合實現(xiàn)的，IC50 分別為12.07 nM和10.38 nM。此外 AMD3465能夠抑制CXCR4介導的生理反應，細胞趨藥性, IC50為8.7 nM。另外，AMD3465 對 MIP1α, MCP-1, TARC, RANTES, MIP-3β和IP10 介導的鈣流通, CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5, CCR7以及CXCR3相應的的配體還有 LTB ₄ 與BLT1的結合均無效果, 因此表明AMD3465是一種選擇性的 CXCR4抑制劑，而不針對其它趨化因子。一項獨立研究表明 AMD3465在表達GFP偶聯(lián)的 CXCR4細胞中可以抑制SDF-1介導的CXCR4內(nèi)在化同時與細胞單獨孵育時并不造成受體內(nèi)在化。