在無細(xì)胞放射性配體競爭結(jié)合的實(shí)驗(yàn)總，GDC-0810以低納摩爾級的親和力與ERα和ERβ結(jié)合。GDC-0810對CYP1A2, CYP2D6或CYP3A4具有微弱的抑制作用（IC50>20 μM），對CYP2C9和CYP2C19具有適度的抑制作用，IC50分別為2.2和3.3 μM。其對CYP2C8具有有效的抑制作用，IC50小于0.1 μM。GDC-0810對其他核激素受體的微弱作用說明其選擇性良好。對鹽皮質(zhì)激素、黃體酮-A和糖皮質(zhì)激素受體的轉(zhuǎn)錄報(bào)告分析中，GDC-0810對它們的活性甚微，IC50大于1 μM。在結(jié)合實(shí)驗(yàn)中，GDC-0810對雄激素受體和糖皮質(zhì)激素受體具有很少的活性，IC50分別為大于4 μM和0.99 μM。由GDC-0810介導(dǎo)的ERα減少（消耗）依賴于26S蛋白酶體。GDC-0810可在體內(nèi)外拮抗ERα配體結(jié)合區(qū)域突變體，在無細(xì)胞E2競爭性結(jié)合的實(shí)驗(yàn)中檢測其對ER.WT、ER.Y537S和ER.D538G配體結(jié)合域的結(jié)合發(fā)現(xiàn)，GDC-0810能有效地從配體結(jié)合區(qū)域置換出E2，盡管對突變體的IC50會(huì)有輕微上升(WT: 2.6 nM vs. ER.Y537S: 5.5 nM 和 ER.D538G: 5.4 nM)。GDC-0810可與PGC1α的協(xié)同激活分子競爭，使其從突變的配體結(jié)合域解離出來，說明GDC-0810能夠使突變型ER發(fā)生構(gòu)象變化，從‘活性’構(gòu)象轉(zhuǎn)變?yōu)椤腔钚浴瘶?gòu)象，雖然在生化活性上相較于對野生型ER降低了5-7倍。