Seletalisib是有效的、ATP競爭性的、選擇性PI3Kδ抑制劑。在B細胞中，Seletalisib能夠阻止B細胞受體激活后的AKT/PKB磷酸。此外，seletalisib抑制N-甲酰肽段所刺激的超氧化物釋放。Seletalisib阻止活化T細胞中多種細胞因子的生成，還能抑制B細胞增殖和細胞因子釋放。在人體全血檢測試驗中，seletalisib抑制了B細胞活化時CD69的表達以及anti-IgE介導的嗜堿性細胞脫粒。對seletalisib的選擇性進行檢測，10 μM的seletalisib對非PI3K激酶群體抑制作用都小于47%。而對非激酶酶（nonkinase enzymes），seletalisib對磷酸二酯酶(PDE)3A、PDE2A1和PDE4D2具有微弱的活性，在10 μM時候，抑制效力在32-74%之間。在55種受體和通道的篩選中，10 μM seletalisib的最高抑制效力只有20%，而其對神經肽Y受體，激活效力為54%。在Ramos細胞中，用anti-IgM刺激B細胞受體后，Seletalisib可有效地抑制AKT磷酸化，IC50為15 nM。在各種原代細胞分析系統(tǒng)中，如纖維母細胞、上皮細胞、內皮細胞和血管平滑肌細胞中，seletalisib僅在那些包含淋巴球的系統(tǒng)發(fā)揮顯著活性，說明它對表達PI3Kδ的細胞具有功能選擇性。

在大鼠體內模型中，Seletalisib可濃度依賴性地抑制anti-CD3抗體誘導的白細胞介素-2的釋放，IC50<10 nM。在首次人體試驗中，seletalisib的血漿濃度時間分布隨著濃度的增加而增加，而與劑量比例沒有大偏差。在多次給藥后，seletalisib沒有產生意外的藥物蓄積作用或暴露缺失現(xiàn)象。其表觀半衰期（apparent t1/2）約為20小時。